Главная страница 1
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

(лекция)


Профессор Беляева Л.М.
Современные определения и понятия в аллергологии (определения Европейского общества аллергологов/иммунологов)

  • Гиперчувствительность вызывает объективно воспроизводимые симптомы или признаки под воздействием определенных стимулов в дозах, которые обычно нормально переносятся здоровыми людьми;

  • Атопия индивидуальная или семейная предрасположенность к выработке IgE антител в ответ на низкие дозы аллергенов, обычно белков, с развитием типичных симптомов, таких как бронхиальная астма, риноконъюнктивит или экзема/дерматит;

  • Аллергия – реакция гиперчувствительности, инициированная иммунными механизмами;

Атопический дерматит – это системное хроническое аллергическое воспаление, сопровождающееся -

  • поражением кожных покровов,

  • кожным зудом,

  • в типичных случаях – характеризующееся ранним началом клинических проявлений,

  • индивидуальной и/или семейной предрасположенностью к острым аллергическим -IgE- опосредованным или IgE- неопосредованным реакциям и

  • приводящее к физической и эмоциональной дезадаптации пациента и членов его семьи.


Термин «АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ» предложено заменить на термин «АТОПИЧЕСКАЯ ЭКЗЕМА/СИНДРОМ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА» (АЭСД):

при этом выделяются:

-аллергические (IgE – опосредованные) и
-неаллергические его подтипы, что требует лабораторного обследования пациента.

У детей младшего возраста чаще имеет место сенсибилизация к пищевым аллергенам (яйцо, молоко, арахис и др.)


Патофизиология атопического дерматита

  • Генетический фон (атопия)

  • Нарушение барьерной функции кожных покровов (сухая кожа)

  • Микробная колонизация кожи

  • Психосоматические нарушения

  • Иммунное аллергическое хроническое воспаление

  • Неиммунные факторы


Эпидемиология атопического дерматита

  • Рост заболевания в промышленно развитых западных странах за последние 30 лет в 2–4 раза

  • Высокая заболеваемость городского населения

  • Высокая заболеваемость в социально обеспеченных группах населения

  • Рост заболеваемости преимущественно

в детском и подростковом возрасте

  • Увеличение заболеваемости в развивающихся странах с ростом их экономического уровня

Общие факторы риска АД

  • Отягощенный семейный и собственный аллергологический анамнез

  • Нарушения диеты матери во время беременности и кормления грудью

  • Курение матери и другие отрицательные факторы во время беременности и лактации

  • Раннее искусственное вскармливание и неправильный режим питания детей

  • Нарушение режима дня и неправильный уход за кожей ребенка

  • Неблагоприятные социальные и экологические условия жизни

  • Нарушения функции ЖКТ с рождения: энзимопатии, дизбиоз кишечника и др.


Этиологические факторы риска АД

  • АД могут обуславливать аллергены как неинфекционного (пищевые, ингаляционные, лекарственные), так и инфекционного происхождения (бактерии, грибки, вирусы, простейшие).


Пищевые аллергены

У детей первого года жизни:

  • Коровье молоко (а – лактоальбумин,

β –лактоглобулин, казеин) - 80-90%

  • Яйцо (овальбумин, овомукоид) –

65-70%

  • Пищевые злаки (глютен, гордеин) –

30-40%

  • Соя (S – белок) – 20-25%

  • Рыба (М – паральбумин) – 90-100%

  • Овощи и фрукты красной или оранжевой окраски – 40-45%


ГРАДАЦИЯ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ ПО СТЕПЕНИ АЛЛЕРГИЗИРУЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИ

  • ВЫСОКАЯ СТЕПЕНЬ:

коровье молоко, рыба, яйцо, орехи, грибы, мед, куриное мясо, морковь, цитрусовые, клубника, земляника, виноград, гранат, малина, дыня, ананасы, шоколад, кофе, какао, горчица, томаты, свекла, пшеница, рожь.

  • СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ:

свинина, индейка, баранина, красная смородина, клюква, персики, абрикосы, картофель, горох, перец зеленый, кукуруза, капуста, греча, рис.

  • НИЗКАЯ СТЕПЕНЬ:

конина, кролик, кабачки, патиссоны, репа, тыква, зеленые яблоки, бананы, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, огурец зеленый, миндаль.

Другие аллергены

Домашние аллергены

  • Домашняя пыль

  • Аллергены животных

  • Аллергены тараканов

Внешние аллергены

  • Пыльца

  • Грибы

Курение

  • Пассивное курение

  • Активное курение


Ингаляционные аллергены

  • Внешние поллютанты

  • Поллютанты помещений

Гигиеническая гипотеза:

  • Паразитарные инфекции

  • Социально-экономический статус

Лекарственные аллергены:

  • антибиотики, сульфаниламиды, НСПВП и др.



Триггеры атопического дерматита (провоцирующие факторы):

- продукты питания,

- эмоциональные факторы,

- факторы окружающей среды,

- раздражители кожи (пот, шерсть,

растворители)


Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита



Основные факторы, способствующие развитию АД

  • Наследственная предрасположенность к атопии

  • Иммунные механизмы формирования АД

  • Инфекция и АД: бактериальная флора, поверхностные грибковые инфекции, паразитарные инвазии (лямблиоз, аскаридоз, эписторхоз, токсакароз, хеликобактерная инфекция и др.).

Роль инфекции в развитии АД

  • Инфекционные факторы в патогенезе АД:

- S.aureus обнаруживается у 90% детей с АД (и только у 5% здоровых); выделяемые им токсины способствуют обострениям поддерживают хроническое воспаление при АД

- Поверхностные грибковые инфекции, преимущественно рода Candida или M. furfur: при АД высеваются в 3-5 раз чаще, чем у здоровых;



АД и паразитарные инвазии

● Паразитарные инвазии – паразитозы и протозойная инвазия у детей с АД: лямблиоз у 78,5%; реже - описторхоз у 5%, энтеробиоз у 3%, токсокароз у 2- 4%, сочетанные паразитарные инвазии у 7%.

●Как при всех аллергических реакциях по сценарию гиперчувствительности немедленного типа, так и при паразитарных инвазиях – иммунный ответ развивается по Th2 – типу. Образуемые Th2 – лимфоцитами ИЛ (ИЛ-3,4,5) вызывают активацию и увеличение количества эозинофилов, тучных клеток и образование реагиновых антител – IgE и IgG4.

● При гельминтозах не исключены аллергические реакции, протекающие по цитотоксическому и иммунокомплексному типам (2-ой и 3-ий типы реакций), особенно при сочетании с пищевой и лекарственной аллергией.


Реагиновый или анафилактический тип аллергических реакций формируется на ранних стадиях инвазии гельминта.

Характерно для этой стадии – формирование сенсибилизации к антигенам паразита.

При малых дозах вырабатываются АТ, не обладающие комплементсвязывающей способностью – IgE и IgG4. Они фиксируются на поверхности тучных клеток.

На этапе сенсибилизации создаются условия для развития ранней фазы аллергического воспаления.

АД и лямблиоз

Выделяют ряд патогенетических изменений в организме человека при лямблиозной инвазии:

-механическая травматизация слизистой оболочки кишечника и желчных путей с дальнейшим развитием воспаления и образованием микроабсцессов;

Развиваются изменения клеточного биохимизма в тканях пораженных участков органов пищеварения, что ведет к:

-нарушению биоценоза кишечника;

-формированию вторичной ферментной недостаточности;

-нарушению процессов пищеварения и всасывания;

-снижению выработки секреторных IgA, истощение системы иммунной защиты слизистых оболочек.

Наряду с клиникой АД –


  • выявляется характерная симптоматика поражения кожных покровов:

-бледность, особенно лица и носогубного треугольника («мраморная белизна»),

-неравномерная окраска кожи в сочетании с субиктеричным оттенком,

-буровато-иктеричная окраска кожи шеи, груди и живота, особенно на передне-боковых поверхностях, подмышечных складках,

-часто на передней поверхности живота появляются параллельные буроватые линии, напоминающие стрии.

Фолликулярный точечный гиперкератоз – постоянный симптом при лямблиозе: фолликулярные папулы, создающие впечатление «гусиной кожи» или «терки»;

-может также быть «волнистая» пигментация кожи шеи;

-поражение красной каймы губ (характерно для детей и подростков): от легкой сухости и шелушения до выраженного хейлита с трещинами (и в углах рта) кровоточащими и болезненными.


  • Часто возникают острые аллергические заболевания (отек Квинке, крапивница – у 75%, токсидермия – у 10%), чаще в сочетании с пищевой и лекарственной аллергией.

У детей раннего возраста - АД на фоне лямблиоза носит диффузный и распространенный характер,

  • непрерывно- рецидивирующее течение с упорным мокнутием и выраженным зудом,

  • признаки вторичного синдрома мальабсорбции (жидкий частый стул, пенистый, с неприятным запахом).

  • Эффективность базисного лечения наступает только после проведения специфической антилямблиозной терапии.

  • У детей старшего возраста - АД на фоне лямблиоза имеет торпидное, непрерывно-рецидивирующее течение с развитием грубых дистрофических изменений кожи и ее придатков.

  • У 60% больны кожный процесс осложняется вторичным инфицированием.

  • У этих пациентов всегда выявляется симптоматика поражения ЖКТ,

  • нередко развиваются тяжелые формы аллергического ринита, синусита и БА.


В классификации АД выделяются формы:

    • Аллергическая:

- ассоциированная с IgE;

- не ассоциированная с IgE;



    • Неаллергическая


Клинические проявления АД

зависят от возраста ребенка


У детей 1-ого года жизни выделяют 2 типа течения болезни:

Себорейный тип.

Характеризуется -

Наличием чешуек на волосистой части головы, которые проявляются уже в первые недели жизни, либо протекает как дерматит в области кожных складок. В дальнейшем возможна трансформация в эритродермию.
Нумулярный тип.

Возникает в возрасте 2-6 мес.Характеризуется появлением пятнистых элементов с корочками. Характерная локализация – щеки, ягодицы и/или конечности. Также часто трансформируется в эритродермию.





  • Дошкольный возраст:

у 50%, страдающих детской экземой, кожные проявления нивелируются к 2 годам. У остальных – сохраняется характерная локализация процесса –кожные складки.


  • Школьный возраст: характерная локализация – кожные складки.

Отдельная форма атопического дерматита в этом возрасте – ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз, при котором основная локализация процесса – ладони и стопы.
- Для этой формы АД характерна сезонность: обострение в холодное время года и ремиссия в летние месяцы.

- АД с локализацией в области ягодиц и внутренней поверхности бедер обычно появляется в возрасте 4-6 лет и сохраняется в подростковом возрасте.



Возрастные стадии развития АД у детей

Стадии АД

Возраст

Клинико-

морфологическая форма

Младенческая

С рождения до 1,5 – 2-х лет

Экссудативная

Детская

От 2 до 12 лет

Эритематозно-

Сквамозная, эритематозно-сквамозная с лихенификацией

Подростковая

Взрослая

12 лет и старше

Лихеноидная, пруригинозная

Диагностика АД основывается преимущественно на клинических данных, так как объективных показателей, позволяющих подтвердить диагноз, практически нет.


Обследование включает:
- сбор анамнеза жизни и болезни,
- оценку распространенности и тяжести кожного процесса,
- оценку степени психологической и социальной дезадаптации больного
- характер влияния заболевания на семью пациента.


  • Диагностические критерии АД впервые были разработаны в 1980 году (Hanifin, Rajka).

  • Далее критерии пересматривались в 2003 году Американской Академией дерматологии и Согласительной конференции по АД у детей.




  • Используются критерии:

основные, второстепенные и добавочные.

Основные диагностические критерии АД (должны присутствовать)



  • Кожный зуд

  • Экзема (острая, подострая, хроническая):

- с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста - с хроническим или рецидивирующим течением и обострениями весной/осенью


  • Атопия (кожи или респираторного тракта) в индивидуальном и/или семейном анамнезе

К дополнительным признакам АД можно отнести также:

Особенности атопического лица:

  • побледнение или эритема,

  • хейлит,

  • гипопигментированные пятна,

  • инфраорбитальные складки,

  • пигментация кожи глазниц,

  • рецидивирующий конъюнктивит,

  • складки на передних участках шеи

Осложнения атопического дерматита:

- склонность к бактериальным и вирусным инфекциям кожи,

- дисбаланс клеточного иммунитета,

- повышенная реактивность кожи,

- увеличение уровня IgE в крови,

- передняя субкапсулярная катаракта,

- кератоконус


Оценка степени тяжести АД

  • Для оценки тяжести клинических симптомов АД используют шкалы:

  • SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis)

  • EASY (Eczema Area and Severiti Index) и другие.

  • В нашей стране наиболее часто используется шкала SCORAD, которая учитывает распространенность кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективных симптомов.

Оценка – в баллах.
Схема обследования больных атопическим дерматитом
Лабораторные и инструментальные методы

  • ОАК, БАК, ОАМ, иммунологическое обследование, бактериологическое исследование на дисбактериоз), ЭФГДС, ЭКГ, R-исследование придаточных пазух носа


Аллергологическое обследование

  • Определение уровня общего и специфических IgE-антител к аллергенам, кожные тесты с атопическими аллергенами, провокационные тесты


Дополнительные исследования

  • УЗИ органов брюшной полости и малого таза; биопсия кожи


Консультации смежных специалистов

  • Аллерголог, дерматолог, психотерапевт, невролог, отоларинголог


Лабораторные и инструментальные исследования

  • Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (тест не является диагностическим).

  • Кожные тесты (прик-тест, скарификационные кожные пробы, внутрикожные пробы) выявляют IgE – опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений АД.

  • Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно проводят для подтверждения диагноза пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку.

  • Определение аллергенспецифических IgE –АТ в сыворотке крови (ИФА и др.) показано пациентам:

-с ихтиозом, распространенными кожными проявлениями;

-принимающих антигистаминные препараты или трициклические антидепрессанты;

-с сомнительными результатами кожных тестов, при отсутствии корреляции между клиническими проявлениями АД и результатами кожных тестов;

-с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.



Дифференциальная диагностика АД

  • С чесоткой;

  • себорейным дерматитом;

  • аллергическим контактным дерматитом;

  • ихтиозом;

  • псориазом;

  • синдромом Вискотта-Олдрича;

  • синдромом Джоба (гипер-IgE – синдром);

  • Розовый лишай Жибера;

  • Пеленочный дерматит;

  • Наследственные нарушения обмена триптофана.


Показания к консультации других специалистов

  • Аллерголог: для установления диагноза, проведения аллергологического обследования, назначения элиминационной диеты, установления причинно-значимых аллергенов, подбора и коррекции терапии, диагностики сопутствующих аллергических заболеваний, обучения пациента.

  • Дерматолог: для установления диагноза, проведения дифференциальной диагностики с другими кожными заболеваниями, подбора и коррекции местной терапии, обучения пациента.

  • Диетолог: для составления и коррекции индивидуального рациона питания.

  • Гастроэнтеролог, лор, психоневролог, медицинский психолог.


Лечение АД

  • Цели лечения:

Полное излечение пациента невозможно. Необходимо:

- уменьшение выраженности симптомов болезни;

- обеспечение длительного контроля над заболеванием и снижение тяжести обострений.


  • Показание к госпитализации:

-обострение АД сопровождающееся нарушением общего состояния;

-распространенный кожный процесс, сопровождающийся вторичным инфицированием;

-рецидивирующие кожные инфекции;

-неэффективность стандартной пртивовоспалительной терапии;

-проведение аллергологического обследования.
Немедикаментозное лечение АД


  • Режимные мероприятия, в том числе и санитарно-гигиенические;

  • Диета;

  • Фототерапия (УФО);

  • Биорезонансная терапия;

  • Психотерапия.


Принципы лечебного питания детей с АД

  • Исключение из питания причинно-значимых аллергенов и продуктов, вызывающих перекрестные реакции (пищевые, пыльцевые, лекарственные и др.);

  • Адекватная замена исключенных продуктов в соответствии с возрастными потребностями ребенка;

  • «функциональное питание» - использование продуктов, способствующих нормализации кишечного биоценоза, регуляции физиологических функций организма, в том числе и иммунной системы

Грудное вскармливание предупреждает формирование сенсибилизации благодаря факторам:



  • IgA, содержащийся в материнском молоке, фиксируясь на слизистой оболочке кишечника, препятствует проникновению в организм ребенка аллергенов;

  • Лимфоидные клетки материнского молока способствуют синтезу собственных IgA;

  • Грудное вскармливание препятствует развитию дизбиоза кишечника, который усиливает сенсибилизацию организма ребенка к пищевым аллергенам;

Грудное вскармливание -

  • обеспечивает поступление в ЖКТ ребенка молочнокислых бактерий, которые являются антагонистами гнилостных и патогенных бактерий,

  • синтезируют витамины и различные ферменты, способствующие расщеплению пищевых ингредиентов и повышающие толерантность к ним.

Т.е., грудное вскармливание – это важный метод первичной профилактики АД.
Искусственное вскармливание и АД:

  • Показаны смеси-гидролизаты;

их получают путем расщепления белков тепловой и/или ферментативной обработкой до свободных аминокислот и пептидов, что снижает или устраняет аллергизирующие свойства смеси. После гидролиза смесь аминокислот и пептидов очищается от нерасщепленных молекул ультрафильтрацией и обработкой на сорбентах.

  • Все смеси обогащены комплексом микроэлементов, витаминами, т. е., максимально адаптированы к грудному молоку.

  • Их различают по: субстрату и степени гидролиза, по углеводному и жировому составу.


Смеси-гидролизаты:

  • С высокой и частичной степенью гидролиза;

  • Лечебные:

субстрат казеин- «Нутрамиген», «Прегестимил»;

субстрат-белки сыворотки: «Альфаре», «Туттели», «Фрисопеп» и др;



  • Профилактические:

«Хипп ГА», «Хумана ГА»

По содержанию лактозы:



  • С высоким содержанием лактозы;

  • С низким содержанием лактозы;

  • Не содержащие лактозу.

Гидролизат нужно вводить постепенно;

Прикормы вводятся в обычные сроки и готовятся на воде и овощных отварах.
Факторы, способствующие колонизации кишечника нормальной микрофлорой.

Выделяют 3 основные группы:


  • Пробиотики – живые бактерии, являющиеся представителями нормальной микрофлоры. Это кисломолочные продукты, содержащие лактобациллы, бифидобактерии, энтерококки.

  • Пребиотики – неперевариваемые компоненты пищи, способствующие селективному увеличению количества и функциональной активности защитной флоры кишечника. Продукты: цикорий, лук, артишок, бананы, аспарагус, содержат – инулин, фруктоолигосахариды.

  • Синбиотики – смесь про- и пребиотиков, в которой наличие второго компонента позволяет улучшить приживляемость защитной микрофлоры.


Лекарственная терапия АД

  • Местная терапия;

  • Системная терапия (антигистаминные препараты, стабилизаторы тучных клеток);

  • Антибактериальная терапия;

  • Системная иммуномодулирующая терапия;

  • Аллергоспецифическая иммунотерапия;


Наружная терапия при АД направлена на:

  • Купирование острых и подострых кожных проявлений аллергии;

  • Устранение зуда;

  • Восстановление поврежденного эпителия;

  • Защиту кожи от воздействия внешнесредовых факторов;

  • Лечение вторичной инфекции, вызванной бактериальной флорой и грибами.


Местная терапия атопического дерматита

  • Кортикостероиды (крем, мазь, лосьон)

  • Антигистаминные (мазь, гель)

  • Иммуносупрессоры (крем, мазь)

  • Нестероидные противовоспалительные

  • Антибактериальные и противогрибковые

  • Фитопрепараты

  • Препараты дегтя


Кортикостероиды для наружного применения

  • Слабые

гидрокортизоновая мазь, преднизолоновая мазь;

  • Умеренные

латикорд (гидрокортизона бутират),

лоринден и локакортен (флуметазона пивалат);



  • Сильные

адвантан (метилпреднизолона ацепонат)

элоком (мометазона фуроат)

целестодерм (бетаметазона валерат)

фторокорт (триамцинолона ацетонид)



бетновейт (бетаметазона валерат)

  • Очень сильные

дермовейт (клобетазона прпионат)
Местные кортикостероиды при атопическом дерматите

  • Рекомендуют - короткие, интермиттирующие курсы.

  • Подросткам и взрослым – сильные кортикостероиды на 2-3 дня, затем – препараты средней активности;

  • Детям – слабые стероиды (гидрокортизоновая мазь, преднизолоновая мазь) или умеренные – латикорт, лоринден, локакортен.

  • При вторичной инфекции – тридерм, пимафукорт, дипросалик, целестодерм с гарамицином.


Отрицательные моменты применения местных кортикостероидов

  • Побочные эффекты

  • Высокая резистентность

  • Недостаточный ответ

  • Трудности в подборе дозы

  • Необходимоcть подробного объяснения врача

  • Неодобрение со стороны пациентов

  • «Подлечивание»


Местные иммуносупрессоры (НСПВП) при АД

  • Пимекролимус – крем 1% ЭЛИДЕЛ

  • Такролимус – мазь Протопик 0,1-0,3%


Производные макролидов

Механизм:

ингибиция Т-клеточного иммунитета, дегрануляции тучных клеток
Терапия АД

  • Преобладают смягчающие средства для сухой кожи

  • Перемежающаяся терапия местными кортикостероидами или нестероидными препаратами для снятия симптомов и проявлений АД (поддерживающая терапия)

  • Другие средства:

    • антигистаминные препараты

    • фототерапия

    • системные кортикостероиды

    • ингибиторы фосфодиэстеразы

    • ингибиторы лейкотриенов

    • системные иммуносупрессоры

Последовательность применения лекарственных форм при АД:

  • Острое воспаление с мокнутием:

примочки, аэрозоли, влажно-высыхающие повязки, лосьоны;

  • Острое воспаление без мокнутия:

водные болтушки, кремы, липосомальные кремы, пасты, аэрозоли

  • Подострое воспаление:

кремы, липосомальные кремы, пасты

  • Хроническое воспаление, инфильтрация и лихенификация в очагах:

мази, согревающие компрессы и мази с кератолитическими средствами

  • Ремиссия:

кремы с добавлением увлажняющих средств, липосомальные кремы, лосьоны

Терапия при тяжелом течении АД:

  • Антигистаминные «старого» поколения: супрастин, пипольфен, тавегил, фенкарол, задитен, перитол.

  • Антигистаминные препараты «нового» поколения: лоратадин (кларитин), цетиризин (парлазин, зиртек), фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус), кестин (эбастин).

  • Антибактериальные и противогрибковые препараты,

  • Адсорбенты (белосорб, полифепан)

  • Препараты, улучшающие и восстанавливающие функцию ЖКТ в целом и кишечника в частности (ферменты, пробиотики, антациды)

  • Витаминотерапия (вит В5 и В6, А)

  • Симптоматическая терапия (сосудистые, антифиброзные, цитопротективные и др.)

  • Иммуномодулирующая терапия (ликопид, иммунал, вобензим, мулсал)

  • Аллергоспецифическая иммунотерапия

  • Лечение глистной инвазии, паразитоза.

«АЛЛЕРГОШКОЛА»; Обучение пациента:

  • Правилам ухода за кожей

  • Правильному использованию увлажняющих средств, других местных препаратов

  • Ограничению контакта с неблагоприятными факторами внешней среды

  • Коротко стричь ногти

  • В период обострения спать в хлопчатобумажных носках и перчатках

  • Использовать мыло и моющие средства с увлажняющим эффектом

  • Стирать новую одежду перед ношением

  • Носить просторную одежду из чистого хлопка

  • Для стирки использовать жидкие средства, не применять кондиционеры для белья

  • В солнечную погоду пользоваться солнцезащитными кремами, не вызывающими контактного раздражения кожи

  • После плавания в бассейне принять душ и нанести крем или мазь с жировой основой

  • Полностью выполнять назначения врача


Чего не следует делать…

  • Использовать спиртосодержащие средства гигиены

  • Носить грубую и тяжелую одежду

  • Загорать

  • Участвовать в спортивных состязаниях (потоотделение, раздражение, инфицирование)

  • Слишком часто принимать водные процедуры

  • Во время мытья сильно тереть кожу и использовать для мытья более жесткие, чем из махровой ткани - мочалки


АД – заболевание, значительно влияющее на качество жизни пациента;
Только комплексный подход к его терапии и контролю дает положительный эффект


Смотрите также:
Атопический дерматит у детей и подростков (лекция)
176.74kb.
1 стр.
Острая ревматическая лихорадка у детей и подростков (лекция)
197.34kb.
1 стр.
Тесты для студентов лечебного и педиатрического факультетов, 2007. Д. Ф. Хворик и др. «Дерматовенерология: ситуационные задачи»
15.36kb.
1 стр.
Артериальная гипертензия у детей и подростков (лекция)
96.17kb.
1 стр.
Закрытое Акционерное Общество «Консультативно-диагностический медицинский центр «Медстайл эффект»
31.55kb.
1 стр.
Острая ревматическая лихорадка у детей и подростков
74.25kb.
1 стр.
Лекция XI. Шизофрения у детей и подростков
473.72kb.
2 стр.
Темы лекций по «Гигиене детей и подростков»
31.5kb.
1 стр.
Девиантное поведение детей и подростков – мегапроблема общества
105.19kb.
1 стр.
Реферат расстройства поведения и личности у детей и подростков с умственной отсталостью
345.61kb.
1 стр.
Лекция XIII. Дефицитарность общения в детско-подростковом возрасте (продолжение)
377.53kb.
2 стр.
Лекция XVIII. Неврозы у детей и подростков. Проблемы определения и диагностики. Невротические реакции. Невротические расстройства. Ипохондрический невроз. Истерический невроз. Астенический невроз (неврастения)
349.24kb.
1 стр.